Пальмитиновая кислота: тихий убийца в вашей тарелке

В 1988 году профессор Стэнфордского университета Джеральд Ривен, выступая на ежегодной Бантингской лекции для эндокринологов, публично озвучил своё предположение, что сердечно-сосудистые болезни, ожирение и диабет имеют общую причину возникновения и тесно связаны между собой. С тех пор эта теория признана наиболее вероятной и является доминирующей среди врачей и учёных во всём мире.

Ежегодно, по официальным данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от сердечно-сосудистых заболеваний и диабета во всём мире умирает около 20 миллионов человек, что составляет треть всех смертей за год.

Ежегодно в мире производится около 50 млн тонн пальмового масла.

Что может объединять статистику смертности от самых опасных заболеваний с производством пальмового масла?

Если вникнуть в суть вопроса, то можно обнаружить, что их объединяет одно химическое вещество, которое было открыто в 1840 году французским учёным Эдмоном Фреми и получило своё название в честь пальмового масла, из которого его впервые удалось извлечь. Это вещество — пальмитиновая кислота. Она относится к жирным кислотам, в пальмовом масле её содержание составляет около 50%.

Пальмитиновая кислота в продуктах питания: скрытая угроза

Пальмовое масло сегодня добавляют в продукты, которые и без того содержат большое количество пальмитиновой кислоты: в мороженое, сливки, сметану, сливочное масло, сыр. Также его добавляют в шоколад, конфеты, кондитерские изделия, чипсы, картофель фри, то есть в те продукты, которые сами по себе могут приводить к излишним жировым отложениям. Искусственно обогащённые пальмовым маслом и пальмитиновой кислотой, эти продукты могут способствовать отложению жира в разных тканях и органах. Что же связывает пальмитиновую кислоту с самыми опасными и распространёнными болезнями, от которых сегодня людей умирает во всём мире больше, чем от войн, голода и стихийных бедствий?

Влияние жирных кислот на продолжительность жизни: сравнительный анализ

Учёные уже давно обратили внимание на тот факт, что продолжительность жизни людей может зависеть от того, какие именно жирные кислоты преобладают в их рационе. Так, в Японии, скандинавских и средиземноморских странах люди потребляют с пищей много полиненасыщенных жирных кислот — эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой (ДГК), — содержащихся в морепродуктах. Отличительной чертой этих стран является самая высокая в мире продолжительность жизни их граждан. В то же время, совсем другие жирные кислоты преобладают в рационе жителей России и Украины. В жирных молочных и мясных продуктах, составляющих основу рациона россиян и украинцев, имеется много насыщенных жирных кислот, прежде всего пальмитиновой. Возможно, поэтому Россия и Украина занимают лидирующие позиции по смертности от болезней сердца и сосудов, теряя в год 1 млн и 400 тыс. человек соответственно.

Пальмитиновая кислота и апоптоз: механизм клеточного самоуничтожения

В ходе многочисленных исследований последних лет выяснилось, что избыток в организме пальмитиновой кислоты может выступать мощным фактором в возникновении различных негативных процессов. Так, достоверно установлена потенциальная способность пальмитиновой кислоты запускать процесс физиологичного самоуничтожения клетки, апоптоз. Учёные из Университета Британской Колумбии, г. Ванкувер (С. Рабкин, Дж. Конг), основываясь на данных своих исследований, определили, что пальмитиновая кислота может вызывать апоптоз по двум главным направлениям:

Высокие концентрации определённых жирных кислот могут быть вредны для сердца. Пальмитат (принятое на Западе обозначение пальмитиновой кислоты) является одной из наиболее распространённых жирных кислот и усиливает уровень программируемой гибели в различных типах клеток, включая клетки сердца. Механизм пальмитат-зависимой гибели клеток не совсем понятен, но он имеет большое значение, потому что высокий уровень жирных кислот присутствует у пациентов с острым инфарктом миокарда и подчёркивает степень повреждения миокарда…
S. Rabkin, J. Kong

Накопление пальмитиновой кислоты и его последствия

Неспособность пальмитиновой кислоты полностью выводиться из организма означает, что она будет накапливаться в нём, вызывая замещение обычных клеток целых органов жировыми — печени, скелетных мышц, поджелудочной железы, тимуса. Вещества под названием церамиды, о которых упоминают канадские исследователи, очень агрессивны по своей природе и могут способствовать возникновению различных патологий. В организме людей, потребляющих с пищей много насыщенных жирных кислот (в основном пальмитиновой), церамиды накапливаются как побочный продукт метаболизма этих кислот и способны вызывать не только гибель клетки, но и провоцировать возникновение тяжёлых заболеваний, приводящих к разрушению нервных тканей, таких как болезнь Альцгеймера.

Это подтверждено множеством исследований, в том числе экспериментами, проведёнными украинскими учёными из НИИ биологии Харьковского университета во главе с профессором Н.А. Бабенко:

Показано, что чрезмерное содержание жиров в пищевом рационе заметно увеличивает вероятность возникновения заболеваний нервных тканей. Высокая степень насыщенности жирных кислот, поступающих с пищей, является одним из критических факторов риска развития болезни Альцгеймера.
Н.А. Бабенко

Негативное действие церамидов

Негативное действие церамидов многовекторно, что эти вещества по праву можно назвать одними из самых опасных для организма человека. Во-первых, после распада церамида образуется ещё одно вредоносное вещество, сфингозин, способное индуцировать как апоптоз, так и некроз клеток (апоптоз — естественный процесс разрушения клеток, запускаемый физиологическими факторами, в отличие от некроза, который запускается нефизиологическими).

Появление и накопление церамидов, образующихся как конечный продукт усвоения пальмитиновой кислоты, приводят к:

накоплению вредного сфингозина в тканях головного мозга;
увеличению уровня цитокинов и оксида азота, что приводит к ещё большему нарастанию реактивных форм кислорода и окислительному повреждению клеточных структур;
увеличению синтеза белков tau и β-амилоидного белка, которые сегодня признаны двумя главными негативными факторами возникновения альцгеймерподобных изменений в мозге;
способности останавливать нормальное обновление клеток, блокируя клеточный цикл.

Пальмитиновая кислота и гормональная резистентность: инсулин и лептин

В 2009 году группа учёных из нескольких американских университетов (С. Бенуа, К. Кемп и др.) вместе со своими французскими коллегами опубликовали результаты совместных исследований, в которых говорилось о механизмах формирования невосприимчивости клеток к инсулину под влиянием пальмитиновой кислоты. Ими была установлена роль этой кислоты в возникновении невосприимчивости центральной нервной системы к инсулину и лептину, гормону, играющему важную роль в регулировании метаболических процессов:

Недавно мы показали, что насыщенные жирные кислоты, а более конкретно, пальмитиновая кислота, является причиной инсулинорезистентности мозга. Устойчивость к воздействию центральной нервной системы к лептину и инсулину снижает способность обоих гормонов регулировать потребление пищи и вес тела в присутствии диеты с высоким содержанием насыщенных жиров (пальмитиновой кислоты), впоследствии приводит к ожирению. Кроме того, мы обнаружили, что пальмитиновая кислота снижает способность инсулина активировать его внутриклеточные сигнальные пути. Важно, что эти эффекты пальмитиновой кислоты являются уникальными для этого типа жирных кислот. Последовательно было продемонстрировано, что диета с высоким содержанием мононенасыщенных жирных кислот (олеиновая кислота) предотвращает вызванную пищевыми жирами устойчивость к инсулину, в то время как диета с высоким содержанием пальмитиновой кислоты ускоряет развитие ожирения.
S.Benoit, C. Кemp

Одновременно с устойчивостью к инсулину под действием избытка жирных кислот возникает и устойчивость к лептину. Лептин является основным гормоном жировой ткани, который регулирует уровень жировых запасов в организме и участвует в формировании сигналов чувства голода и насыщения. Установлено, что при накоплении в организме излишков жировых отложений прекращается действие лептина на соответствующие участки в гипоталамусе.

Влияние пальмитиновой кислоты на клеточную мембрану и сигнальные пути

Высокий уровень насыщенных жирных кислот оказывает влияние на вязкость клеточной мембраны. Это свойство мембраны, её микровязкость, имеет большое значение в функционировании различных внутриклеточных сигнальных путей, в том числе и глюкозо-транспортного. Чтобы сигналы от рецепторов нормально проходили внутрь клетки и запускали сигнальные каскады, клеточная мембрана должна быть не очень плотной. Её разжижение достигается за счёт присутствия в фосфолипидах мембраны ненасыщенных жирных кислот. Как только их место займут более насыщенные кислоты, вязкость мембраны увеличится, и, вместе с этим, ухудшится прохождение сигналов внутрь клетки, клетка как бы станет «тугой на ухо». Нарушится не только работа инсулинового рецептора, но и множества других рецепторов, с помощью которых регулируется энергообеспечение организма, его репродуктивная функция и работа иммунной системы.

Гипотеза Дильмана и последствия дисфункции инсулинового рецептора

В конце прошлого века русский учёный В.М. Дильман выдвинул предположение, что угасание у женщин репродуктивной функции и следующее за этим стремительное старение может быть связано с ухудшением чувствительности рецепторов гипоталамуса, который вырабатывает гормоны, контролирующие детородную функцию. Ухудшение чувствительности рецепторов гипоталамуса Дильман напрямую связывал с повышением в крови уровня жирных кислот, что влечёт за собой ухудшение свойств мембраны. Так это или нет, сегодня точно сказать невозможно, но и без этой гипотезы уплотнённая пальмитиновой кислотой клеточная мембрана представляет собой серьёзный патологический фактор.

Возникшая дисфункция инсулинового рецептора повлечёт за собой другие негативные изменения. Повысится уровень глюкозы в межклеточном пространстве. Клетки, не получающие глюкозы, начнут посылать в мозг сигналы об энергетическом (глюкозном) дефиците. В ответ на это в печени начнётся процесс под названием глюконеогенез — синтез молекул глюкозы из аминокислот. В результате высокий уровень невостребованной глюкозы ещё более повысится. Чтобы утилизировать эту глюкозу, поджелудочная железа увеличит выработку инсулина, высокий уровень которого запустит новые пагубные механизмы в формировании артериальной гипертонии и атеросклероза.

Пальмитиновая кислота и окислительный стресс: повреждение на клеточном уровне

Сегодня уже достоверно известно, что избыток жирных кислот, прежде всего пальмитиновой, способствует увеличению генерации активных форм кислорода (АФК) и возникновению окислительного стресса. Окислительный стресс — это обязательный спутник повышенного уровня жирных кислот, с которыми митохондрии клеток не в состоянии справиться. В результате возникает перекисное окисление липидов, способное лавинообразно нарастать, повреждая всё на своём пути — от клеточных мембран до участков ДНК.

Наши исследования показывают, что избыток пальмитата приводит к образованию реактивных промежуточных продуктов и запрограммированной клеточной смерти. Апоптоз, вызванный жирными кислотами, может способствовать гибели клеток сердца, а также гибели β-клеток поджелудочной железы.
L. Listenberger и соавт.

Окислительный стресс, вызванный пальмитиновой кислотой, может быть причиной укорачивания концов ДНК (теломер) и перерождения белков соединительной ткани, коллагена и эластина. Следствием всех этих процессов бывает всегда одно: преждевременное старение и гибель.

Пальмитиновая кислота и контроль аппетита: гормональный дисбаланс

Не так давно было обнаружено одно свойство жирной пищи с большим содержанием пальмитиновой кислоты, которое помогает понять механизмы пагубного воздействия таких продуктов на человека. Профессору Деборе Клегг и её коллегам из Техасского университета удалось объяснить, почему люди так часто переедают:

Нам удалось показать, как в очень короткий срок химия мозга может быть существенно изменена. Когда вы едите что-нибудь очень жирное, жирные кислоты буквально «ударяют» в мозг, и вы становитесь невосприимчивы к инсулину и лептину. А пока мозг не дает команды прекратить есть — вы не чувствуете насыщения и в результате переедаете. Мы обнаружили, что именно пальмитиновая кислота снижает способность лептина и инсулина активировать их внутриклеточные сигнальные каскады. Олеиновая кислота не делала этого. Действие было специфично только для пальмитиновой кислоты.
Deborah Clegg

Вот почему многие люди с избыточным весом постоянно испытывают чувство голода — жирная пища может влиять на гормон лептин, который должен посылать в мозг сигнал о насыщении.

Пальмовое масло: срок хранения и влияние на организм

Если попытаться выяснить, почему пальмовое масло так привлекательно для производителей, то можно будет обнаружить два его основных конкурентных качества: относительная дешевизна и долгий срок хранения. Долгий срок хранения, в течение которого пальмовое масло и обогащённые им продукты не подвергаются порче, достигается за счёт таких свойств этого масла, как плотная структура и очень высокая температура плавления его жиров, которые препятствуют гидролизу и действуют как консервант. Эти свойства пальмового масла обусловлены в основном конфигурацией строения пальмитиновой кислоты, схожей на состоящую из 16 атомов углерода прямую палку, что способствует её плотной упаковке в составе пищевых жиров. Другие жирные кислоты, например олеиновая, имеют изогнутую структуру и потому не могут упаковываться в жирах так сверхплотно. Строение жирных кислот имеет важное значение, потому что чем плотнее упаковка молекул вещества, тем выше температуры его переходов в другие фазы. Например, температура плавления триглицеридов, состоящих из одних пальмитиновых кислот (трипальмитата), составляет 49 °С, а триолеата — всего 17 °С. При такой высокой температуре плавления с пальмитиновыми триглицеридами не может справиться ни одна липаза человеческого организма, и они становятся трудноусвояемыми.

Влияние на печень

Чрезмерное поступление с пищей пальмитиновой кислоты приводит к формированию триглицеридов, которые организм может быть не в состоянии эффективно усвоить. Накапливаясь в клетках печени, они могут способствовать развитию жировой болезни печени, стеатоза. Перегруженные триглицеридами печёночные клетки могут начать гибнуть, подвергнувшись апоптозу. Их остатки будут накапливаться в межклеточной среде печени и могут спровоцировать воспалительную реакцию и переход стеатоза в стеатогепатит, который может привести к циррозу печени.

Пальмовое масло и сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые осложнения являются следствием пищевых привычек и малоподвижного образа жизни современного человека. Пальмовое масло, добавляемое сейчас производителями во многие продукты, может играть в статистике смертей от инфарктов и инсультов определённую роль.

Высокое содержание пальмитиновой жирной кислоты в пище — основная причина повышения холестерина липопротеинов низкой плотности.
В.Н. Титов

Холестерин липопротеинов низкой плотности — это так называемый «плохой» холестерин. Состоящие преимущественно из пальмитиновых кислот, липопротеины низкой плотности могут стать причиной образования атеросклеротических бляшек в сосудах.